Ipoparatiroidismo Post-Chirurgico e Idiopatico : diagnosi, terapia e follow-up secondo le Linee Guida Internazionali (2022–2025)

Dr.Vincenzo Piazza – Specialista Endocrinologo

Ipoparatiroidismo Post-Chirurgico e Idiopatico : diagnosi, terapia e  follow-up secondo le Linee Guida Internazionali (2022–2025)

Abstract

L’ipoparatiroidismo è una rara ma significativa causa di ipocalcemia cronica, con prevalenza crescente nei soggetti sottoposti a chirurgia tiroidea. Le più recenti linee guida europee (ESE, 2022) e americane (Endocrine Society, 2023–2024) forniscono raccomandazioni aggiornate su diagnosi, trattamento e monitoraggio sia delle forme post-chirurgiche sia idiopatiche. Questo articolo riassume i criteri diagnostici, le strategie terapeutiche e i protocolli di follow-up, con particolare riferimento ai dosaggi ottimali di calcio e vitamina D, e all’impiego selettivo dell’ormone paratiroideo ricombinante.

1. Introduzione

L’ipoparatiroidismo (HypoPT) è definito da ipocalcemia persistente associata a bassi livelli di PTH, con fosfatemia elevata o normale e livelli di magnesio variabili. Le cause principali includono forme post-chirurgiche (80% dei casi) dovute a danno o rimozione paratiroidea durante tiroidectomia o paratiroidectomia, e forme idiopatiche o autoimmuni. Le linee guida ESE 2022 e Endocrine Society 2023–2024 propongono un approccio fisiologico e personalizzato.

2. Diagnosi

Criteri diagnostici principali:

Diagnosi precoce post-chirurgica: PTH misurato 12–24h dopo tiroidectomia predice la probabilità di ipocalcemia. Valori >10 pg/mL indicano basso rischio, <10 pg/mL rischio elevato.
Di solito ,almeno il 70-80% dei pazienti recuperano la funzione paratiroidea entro un mese dall’intervento.
Livelli sierici di PTH ad un mese dall’intervento > di 10 pg/ml quasi certamente escludono il rischio di sviluppare ipoparatiroidismo permanente. Invece valori di PTH < di 10 pg/ml sono associati ad alto richio di ipoparatiroidismo permanente in almeno il 50%.
Le paratiroidi posso recuperare la loro funzione anche tardivamente entro un anno dall’intervento chirurgico.

3. Obiettivi terapeutici

Criteri diagnostici principali:

4. Terapia convenzionale (prima linea)

Farmaco Dose tipica Note pratiche
Calcio carbonato 500–1000 mg 2–3 volte/die Somministrare ai pasti.
Calcio citrato Dose equivalente Preferibile con PPI o ipocloridria.
Calcitriolo 0,25–2,0 µg/die Regolare su livelli Ca e P.
Alfacalcidol 0,5–3,0 µg/die Alternativa equivalente.
Colecalciferolo 800–2000 UI/die Solo per mantenere 25-OH-D >30 ng/mL.
Il calcio citrato ha minor riscio nefrolitiasico.
Calcio lattato(galenico) migliore tollerbilità gastrointestinale.

5. Terapia con ormone paratiroideo (PTH)

a) rhPTH(1-84): approvato per ipoparatiroidismo cronico refrattario. Dose iniziale 50 µg SC/die, con incremento graduale fino a 100 µg/die. Ridurre calcio e vitamina D attiva del 50% all’inizio.
b) PTH(1-34): alternativa sperimentale, 20 µg SC 1–2 volte/die o infusione continua; utile nei casi complessi.

6. Gestione dell’ipoparatiroidismo acuto post-chirurgico

7. Follow-up e monitoraggio

Parametro Frequenza iniziale Mantenimento
Calcio sierico Ogni 1–2 settimane Ogni 3–6 mesi
Fosfato Ogni 1–2 settimane Ogni 3–6 mesi
Calciuria 24h Dopo variazioni terapeutiche 1–2 volte/anno
Creatinina, eGFR Ogni 6 mesi Annuale
25-OH-Vitamina D Ogni 6 mesi Annuale
Ecografia renale Annuale o se ipercalciuria Annuale

8. Differenze tra ipoparatiroidismo post-chirurgico e idiopatico

Caratteristica Post-chirurgico Idiopatico
Eziologia Asportazione o ischemia paratiroidea Autoimmune o genetica
Decorso Spesso transitorio (<6 mesi) Cronico dalla diagnosi
Prognosi Possibile recupero Necessità di terapia permanente
Terapia Calcio + Vit D attiva Spesso include PTH sostitutivo

9. Raccomandazioni pratiche

10. Conclusioni

La terapia dell’ipoparatiroidismo deve essere personalizzata per mantenere equilibrio tra controllo sintomatico e prevenzione delle complicanze. Il trattamento convenzionale rimane standard, mentre la terapia con PTH ricombinante è riservata ai casi refrattari. Il follow-up periodico con monitoraggio del bilancio Ca/P e della funzione renale è essenziale.

Bibliografia essenziale

1. Brandi ML, Bilezikian JP, Shoback D, et al. Management of Hypoparathyroidism: Summary Statement and Guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107(10):2815-2850.
2. Clarke BL, Brown EM, Collins MT, et al. Epidemiology and Diagnosis of Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(2):e1-e15.
3. Mannstadt M, Bilezikian JP, Thakker RV, et al. Hypoparathyroidism. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):41.
4. Cusano NE, Rubin MR, McMahon DJ, et al. PTH(1-84) Replacement Therapy in Hypoparathyroidism: A Randomized Controlled Trial. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(6):2276-2285.
5. Shoback D. Clinical Practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008;359(4):391-403.